Un nuevo estudio explica por qué un solo gen defectuoso puede provocar lupus, una enfermedad crónica potencialmente mortal en la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca sus propios órganos y tejidos. Un equipo dirigido por investigadores del Instituto de Ciencias Básicas diseñó varias cepas de ratones, cada una con una población de células inmunes diferente que carecía de una copia funcional de Ets1 , un gen vinculado al lupus en las personas. Solo aquellos ratones con células T auxiliares deficientes en Ets1 desarrollaron una condición autoinmune similar al lupus. Esos animales mostraron una proliferación de una célula inmune conocida como célula T auxiliar folicular tipo 2 (Tfh2).Los investigadores encontraron que Ets1 normalmente bloquea la expansión de Tfh2 y una molécula de señalización inmune llamada interleucina-4 activa el proceso. También demostraron que bloquear la interleucina-4 ayudó a reducir los niveles de Tfh2 y a mejorar la progresión del lupus en el modelo de ratón. El equipo descubrió que la frecuencia de las células Tfh2 sigue la gravedad de la enfermedad en individuos afectados por lupus, lo que sugiere que atacar a IL-4 podría ofrecer un beneficio terapéutico a los pacientes.
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